ТИРЕОИДИТЫ - заболевания щитовидной железы различной этиологии, обязательным компонентом которых является воспаление. В зависимости от причины, вызвавшей заболевание, различают несколько форм:


острые тиреоидиты (диффузный или очаговый, гнойный или негнойный);

подострый тиреоидит де Кервена;

хронические аутоиммунные тиреоидиты (тиреоидит Хашимото, тиреоидит беременных, юношеский тиреоидит, лимфоцитарный тиреоидит);

хронический фиброзно-инвазивный зоб Риделя;

хронические туберкулезный, сифилитический, актиномикозный тиреоидиты называют специфическими или хроническими гнойными.

Острый гнойный тиреоидит встречается редко. Возбудитель - кокковая инфекция, занесенная в щитовидную железу гематогенным или лимфогенным путем из первичного очага, которым могут быть острый тонзиллит, синусит, отит. Как правило, поражается одна доля или ее часть. Морфологические изменения в железе характеризуются лейкоцитарной инфильтрацией с наличием макрофагов.

Характерны лихорадка, боль в области шеи с иррадиацией в ухо, верхнюю и нижнюю челюсть. Щитовидная железа увеличивается, становится плотной, очень болезненной при пальпации, глотании, движениях шеи. Могут пальпироваться увеличенные болезненные регионарные лимфатические узлы. Из-за ограниченности воспалительного процесса (доля или ее часть) функция щитовидной железы обычно не страдает.

Диагноз ставят на основании анамнеза, нейтрофильного лейкоцитоза в клиническом анализе крови, наличия гноя при пункционной биопсии.

Лечение тиреоидита - антибиотики широкого спектра действия в течение 7-10 дней.

Негнойный постлучевой тиреоидит развивается вследствие поглощения щитовидной железой радиоактивного изотопа йода или внешнего облучения. В зависимости от дозы и вызванной ею деструкции ткани признаки воспаления появляются через несколько дней или недель. Болевой синдром выражен умеренно, функциональные нарушения пропорциональны дозе: от субклинических проявлений до выраженного гипотиреоза.

Диагноз ставят на основании анамнестических данных об облучении.

Лечение тиреоидита в легких случаях симптоматическое (анальгетики и бета-блокаторы при тахикардии), в тяжелых - заместительная терапия.

Подострый тиреоидит де Кервена - наиболее распространенная форма тиреоидита, по-видимому, вирусной этиологии, чаще всего возникающая в осенне-зимний период. Женщины болеют в 4-5 раз чаще. Возраст больных может быть различным, однако пик заболеваемости приходится на 30-40 лет.

Обычно через 3-6 нед после кори, инфекционного паротита, аденовирусных заболеваний у больного появляются недомогание, боль в области шеи с иррадиацией в ухо, усиливающаяся при глотании и движении. Температура поднимается до 38-39°С, но может быть и субфебрильной. Железа увеличивается (при диффузном поражении); отмечают чувство давления на передней поверхности шеи, нарастают слабость, потливость. При пальпации определяют болезненное уплотнение доли или участка щитовидной железы. СОЭ может возрастать до 60-80 мм/ч (в отдельных случаях до 100 мм/ч) при нормальном или чуть повышенном содержании лейкоцитов без изменения формулы крови.

При очаговом или фокальном подостром тиреоидите де Кервена поражается участок доли железы, который при пальпации определяют как болезненное уплотнение.

Функция железы в начале болезни может быть увеличена (легкие признаки гипертиреоза и повышение уровня Т3 и Т4). Во второй фазе возможен легкий гипотиреоз со снижением уровня Т3 и Т4 и повышением ТТГ.

Лечение тиреоидита. Быстрый эффект дают глюкокортикоиды (преднизолон 30-40 мг/сут). Длительность лечения зависит от нормализации СОЭ и исчезновения боли. Нестероидные противовоспалительные препараты действуют медленнее. Заболевание склонно к рецидивированию, однако стойкий гипотиреоз развивается чрезвычайно редко.

Хронический аутоиммунный тиреоидит. Патология иммунокомпетентных клеток и особенно недостаточность Т-супрессоров ведут к развитию аутоиммунных реакций по типу гиперчувствительности замедленного типа. Дефект Т-лимфоцитов-супрессоров генетически обусловлен, что подтверждают более частые заболевания у близких родственников, а также установленная ассоциация с локусами HLA-системы. Исходом хронического тиреоидита является стойкий гипотиреоз. Различают варианты течения аутоиммунного тиреоидита в зависимости от возраста и физиологического состояния (например, тиреоидит беременных). Наиболее часто наблюдается тиреоидит, протекающий по типу тиреоидита Хашимото.

Болезнь Хашимото развивается в возрасте 30-40 лет. Соотношение между больными мужчинами и женщинами составляет от 1:4 до 1:6. Существует несколько вариантов течения: первыми симптомами болезни Хашимото могут быть зоб или клинические симптомы гипотиреоза. В начале болезни признаков нарушения функции нет, но потом появляются симптомы гипотиреоза со снижением уровня Т3 и Т4 в крови и повышением ТТГ с последующим развитием зоба при гипертрофической форме АИТ.

При атрофической форме тиреоидита увеличения железы нет даже при высоком уровне ТТГ в крови. Такая ситуация предполагает нечувствительность тиреоидного эпителия к ТТГ. Больной обращается к врачу только с выраженными признаками гипотиреоза.

Лимфоцитарный тиреоидит подростков (юношеский) начинается в возрасте 11-13 лет. Железа умеренно увеличена, безболезненна, с ровной поверхностью и четкими границами. Антитела к тиреоглобулину и микросомальному антигену либо не определяются, либо в очень низких титрах. Лимфоидная инфильтрация выражена в меньшей степени, чем при взрослом варианте. У них реже происходит формирование лимфоидных фолликулов. Описаны случаи восстановления функций щитовидной железы после лечения тиреоидными гормонами.

Послеродовой тиреоидит развивается в послеродовом периоде у женщин, ранее не отмечавших нарушений функции щитовидной железы. Щитовидная железа обычно умеренно увеличена, безболезненна, признаки гипотиреоза умеренно выражены (слабость, утомляемость, зябкость, склонность к запорам). Тиреоидные гормоны способствуют нормализации состояния.

Лечение тиреоидита у больных с хроническим аутоиммунным тиреоидитом в первую очередь направлено на восстановление эутиреоидного состояния, снижение уровня ТТГ и прекращение роста зоба, что достигается приемом тиреоидных препаратов.

Глюкокортикоиды показаны, если адекватная заместительная терапия не ведет к уменьшению размера зоба в течение 4-6 мес лечения, а также при редкой форме хронического тиреоидита с болевым синдромом. В такой ситуации глюкокортикоиды назначают с противовоспалительной целью. Начальная доза преднизолона - 30-40 мг в день с постепенным ее уменьшением на 5 мг каждые 10- 12 дней; общая длительность лечения 2,5-3 мес. Уменьшение размера железы, устранение боли наблюдаются в случае активного воспаления. При развитии фиброза эффекта не наблюдают. Оперативное лечение при хроническом тиреоидите показано при быстрорастущем зобе (угроза малигнизации), а также при больших размерах зоба со сдавлением трахеи и магистральных сосудов или сохранении болевого синдрома.

Фиброзно-инвазивный тиреоидит (зоб Риделя). Этиология и патогенез неизвестны. Очень редкая форма тиреоидита, отличающаяся очаговым или диффузным увеличением железы с чрезвычайной плотностью и склонностью к инвазивному росту, вследствие чего развиваются парезы и симптомы сдавления сосудов шеи и трахеи. Антитиреоидные антитела обнаруживают редко и в низких титрах, и они диагностического значения не имеют. Болезнь прогрессирует годами, приводя к гипотиреозу. В настоящее время его относят к системным заболеваниям соединительной ткани.

Хронические специфические тиреоидиты. Туберкулез, лимфогранулематоз, амилоидоз, саркоидоз, актиномикоз могут вызывать деструкцию железы и способствовать развитию гипотиреоза. Наиболее информативна для диагноза пункционная биопсия с характерными для того или иного заболевания гистологическими изменениями.

Лечение основного заболевания, как правило, ведет к излечению специфического тиреоидита. В некоторых случаях показано оперативное удаление пораженной доли.