Варианты деструктивных тиреоидитов

Теперь рассмотрим варианты деструктивных тиреоидитов, для которых общим является последовательная смена периодов тиреотоксикоза, гипотиреоза, эутиреоза. Тиреотоксическая фаза является следствием разрушения тиреоидного эпителия, готовые тиреоидные гормоны поступают в кровь. Возникает тиреотоксикоз без гипертиреоза. Позволю себе уточнить: тиреотоксикоз и гипертиреоз – это не синонимы.

При гипертиреозе повышение уровня тиреоидных гормонов происходит вследствие повышения синтетической активности щитовидной железы, что происходит при диффузном токсическом зобе, узловом токсическом зоба, гестационном гипертиреозе.

Тиреотоксикоз – более широкое понятие: повышение тиреоидных гормонов может быть связано не только с их дополнительным производством щитовидной железой, но также и в результате разрушения клеток железы, при передозировке тиреоидных препаратов и т.д. Для деструктивного тиреотоксикоза характерно снижение накопления изотопа по данным сцинтиграфии щитовидной железы в сочетании с повышением в крови уровня тиреоидных гормнов.

Деструктивный тиреотоксикоз не лечится тиреостатиками — препаратами, которые снижают выработку гормонов щитовидной железой.

Если деструкция щитовидной железы была обширной, далее возникает гипотиреоидная фаза, которая обычно не длится более года. Затем происходит восстановление функции щитовидной железы, хотя в ряде случаев сохраняется стойкий гипотиреоз.

Подострый тиреоидит де Кервена

Подострый тиреоидит де Кервена (синонимы — гранулематозный тиреоидит, вирусный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит) – воспалительное заболевание вирусной этиологии. Клеточная деструкция происходит вследствие внедрения вируса в тиреоциты. Обычно заболевание возникает спустя несколько недель после перенесенной вирусной инфекции. Клиническая картина характеризуется болью в области щитовидной железы, симптоматикой тиреотоксикоза (как правило, легкой или умеренной степени тяжести), симптомами острого инфекционного процесса (повышением температуры тела, слабостью, потливостью, миалгией).

В крови отмечается значительное увеличении СОЭ – 50-80 мм в час, при умеренном лейкоцитозе, повышение уровня св. Т4, снижение ТТГ.

На УЗИ щитовидной железы обнаруживаются зоны сниженной эхогенности без четких контуров, нечеткость контуров железы (в месте отека капсулы), увеличение шейных лимфатических узлов. При сцинтиграфии выявляется снижение накопление изотопа тканью щитовидной железы.

Важное диагностическое значение имеет тест Крайля: назначается преднизолон в дозе 20-40мг в сутки. При подостром тиреоидите через 24-72 ч после приема преднизолона происходит улучшение самочувствия, уменьшение болевого синдрома, снижение СОЭ. Пункционная биопсия щитовидной железы проводится редко, обычно при стертой клинической картине. В пунктате выявляются гигантские многоядерные клетки инородных тел (гранулематозное воспаление), клеточный детрит, немногочисленные тироциты с дистрофическими изменениями, излившийся коллоид, гистиоциты, макрофаги, могут встречаться лимфоциты, плазматические клетки, элементы соединительной ткани.

Нейтрофильный лейкоцитоз не характерен. Выявление в пунктате многоядерных клеток требует проведения дифференциального диагностического поиска: исключения специфических тиреоидитов, папиллярного рака, АИТ.

В развитии заболевания выделяются 4 стадии:

• Тиреотоксическая (4-10 недель)
• Эутиреоидная (1-3 недели)
• Гипотиреоидная (от 2 до 6 месяцев)

Подострый тиреоидит, выздоровление

Обычно подострый тиреоидит заканчивается полным выздоровлением через 1,5 – 3 месяца, хотя у ряда больных отмечаются рецидивы заболевания.

Послеродовой тиреоидит

Послеродовой тиреоидит (синонимы – послеродовой лимфоцитарный тиреоидит, лимфоцитарный тиреоидит беременных) – тиреоидит аутоиммунной природы. Встречается у 5-9% женщин после родов и у 50% женщин, носительниц антител к тиреопероксидазе (ТПО). Во время беременности у женщин наблюдается гестационная иммуносупрессия, после родов чрезмерная реактивация иммунной системы у предрасположенных лиц приводит к деструктивному тиреоидиту. Механизм развития такой же, как и при АИТ, за исключением того, что при послеродовом тиреоидите активация иммунной системы против тироцитов носит временный характер и в большинстве случае заканчивается выздоровлением, а ремиссии при АИТ как правило не происходит.

Послеродовый тиреоидит

Послеродовый тиреоидит манифестирует через 8-12 недель после родов легким тиреотоксикозом (в 1/3 случаев тиреотоксическая фаза отсутствует), который сменяется гипотиреозом( в среднем через 19-20 недель после родов) со спонтанной ремиссией через 6-8 месяцев. У 20% женщин послеродовой тиреоидит заканчивается стойким гипотиреоизом.

На УЗИ щитовидная железа обычно увеличена, сниженной эхоплотности, при пальпации – безболезненная. В крови определяются признаки тиреотоксикоза или гипотиреоза, как правило, повышен титр антител к пероксидазе. При выявлении тиреотоксикоза требуется проведение дифференциальной диагностики с дебютом диффузного токсического зоба (ДТЗ). При ДТЗ выявляются антитела к рецептору ТТГ, при доплерографии отмечается повышение кровотока в щитовидной железе, на сцинтиграфии определяется диффузное повышение накопления изотопа. Также ДТЗ часто сопровождается эндокринной офтальмопатией.

Цитологическая картина послеродового тиреоидита схожа с АИТ, в отличие от последнего в пунктате преобладают зрелые лимфоциты. По клинике и патогенезу к послеродовому тиреоидиту близок безболевой «молчащий» тиреоидит, для которого также характерна обратимая аутоиммунная деструкция тироцитов, причина заболевания неизвестна.

Цитокининдуцированный тиреоидит

Цитокининдуцированный тиреоидит - вариант деструктивного тиреоидита аутоиммунной природы. Аутоиммунный процесс потенцируется приемом альфа-интерферона и интерлейкина-2, которые назначаются при гепатитах и при ряде злокачественных опухолей. Как правило, диагностируется при плановом гормональном обследовании, обязательном при лечении интерферонами.

По своему течению цитокининдуцированный тиреоидит схож с безболевым и послеродовым тиреоидитом: короткая тиреотоксическая фаза сменяется гипотиреозом, после чего спустя некоторое время после отмены препаратов в большинстве случае восстанавливается эутиреоз.

Острый гнойный тиреоидит

Острый гнойный тиреоидит – это воспалительное заболевание щитовидной железы, вызванное чаще всего бактериальной инфекцией (пиогенный стрептококк, золотистый стафилококк, кишечная палочка), реже – грибами и простейшими. Возбудители проникают в щитовидную железу гематогенным или лимфогенным путем из других очагов инфекции (тонзиллит, инфекционные очаги челюстно-лицевой области, бронхоэктатическая болезнь и т.д.). Клинически характеризуется острым началом с высокой температурой, болью и отеком в области шеи. При развитии абсцесса – появляется очаг флуктуации, кожные покровы над зоной поражения гиперемированы.

В крови обнаруживается лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, уровень гормонов обычно – в пределах нормы.

На УЗИ визуализируется очаг воспаления в щитовидной железе, отек, увеличение шейных л/узлов.

Полученный при пункционной биопсии материал напоминает гной: в мазках видны многочисленные нейтрофильные лейкоциты, фибрин, некротические массы, встречаются макрофаги и гистиоциты. Для выделения возбудителя обязательно делается посев на флору и мазки с окраской по Грамму.
При отсутствии адекватной антибактериальной терапии могут развиться острый гнойный медиастинит, сепсис, флегмона шеи. К счастью острый гнойный тиреоидит – крайне редкое заболевание.
Острый негнойный тиреоидит также встречается редко. Может быть вызван ионизирующей радиацией (после лечения радиоактивным йодом, облучением области шеи), а также травмой щитовидной железы. Протекает по типу асептического воспаления (в пункционном материале отсутствует нейтрофильный лейкоцитоз). Проявляется болезненностью в области щитовидной железы, отеком, деструктивным тиреотоксикозом, возможно умеренное повышение температуры.
В крови – небольшое повышение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, повышение уровня тиреоидных гормонов. Проводится дифференциальный диагноз с острым гнойным тиреоидитом, подострым тиреоидитом. Длительность заболевания – от нескольких дней до 3-4 недель, прогноз благоприятный.

Хронический фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя)

Хронический фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя) - редкое заболевание щитовидной железы неизвестной этиологии. Гистологическим признаком заболевания является выраженный фиброз тканей щитовидной железы. Характерен инвазивный рост плотной фиброзной ткани, которая замещает тиреоидную паренхиму, прорастает окружающие щитовидную железу ткани: как бы замуровывает прилежащие мышцы, сосуды, нервы, может распространяться на стенку пищевода и трахеи. Ряд авторов связывают тиреоидит Риделя с первичным поражением соединительной ткани, сходным с такими процессами как фиброматоз шеи, фиброз средостения, синдром Ормонда.

Заболевание возникает преимущественной у женщин среднего возраста, проявляется нарастающим сдавлением щитовидной железой прилегающих органов. При этом сравнительно долго сохраняется эутиреоиз, постепенно медленно развивается гипотиреоз и гипопаратиреоз. Чаще вначале поражается одна доля. При пальпации щитовидная железа безболезненная, очень твердая («каменная»), неподвижная. Плотность тканей щитовидной железы, сдавление ею прилегающих структур обычно заставляет заподозрить наличие карциномы. Лимфатические узлы шеи, как правило, не увеличены. Системные признаки воспаления отсутствуют. Температура тела, частота сердечных сокращений, количество лейкоцитов в крови в норме.

На УЗИ - ткань железы резко сниженной эхоплотности, отсутствует дольчатость («черная дыра»).

При пункционной биопсии как правило клеточный состав мазка скудный и представлен клеточным детритом, обрывками стромы, фибробластами с укрупненными округлыми ядрами, небольшим количеством зрелых лимфоцитов. Могут встречаться плазматические клетки, нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты. Изредка видны клетки фолликулярного эпителия с дистрофическими изменениями. Фон мазка представлен оксифильным межуточным веществом и распадающимися лейкоцитами.

Лечение – удаление щитовидной железы

Лечение – удаление щитовидной железы. В отдельных случаях при дальнейшем прогрессировании процесса назначается противоопухолевая химиотерапия.

Специфические тиреоидиты возникают при туберкулезе, саркоидозе, сифилисе, актиномикозе, амилоидозе, гистиоцитозе при генерализации специфического процесса и вовлечении в патологический процесс щитовидной железы. Встречаются очень редко. Диагноз ставится на основании характерных признаков основного заболевания и данных пункционной биопсии - выявления признаков гранулематозного воспаления.

Туберкулезный тиреоидит

Туберкулезный тиреоидит обычно начинается с картины острого тиреоидита с высокой температурой, которая через несколько дней приобретает субфебрильный характер.

Железа при пальпации плотная бугристая. Может быть поражена одна доля или вся железа. Заболевание может сопровождаться деструктивным тиреотоксикозом, в дальнейшем может развиться гипотиреоз. При сцинтиграфии щитовидной железы выявляются очаги, не накапливающие изотоп (« холодные зоны»). Подозрение на туберкулезный тиреоидит возникает при наличии туберкулезного процесса другой локализации.

Как правило, лечение основного заболевания ведет к ликвидации специфического тиреоидита. При наличии гумм, туберкулом и актиномикотических свищей резецируется пораженная доля.